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传统概念上的机体炎症反应主要为红、肿、热、痛，但目前大量慢性疾病，例如动脉粥样硬化、慢性肾病、癌症、糖尿病等均与炎症相关，糖尿病、动脉粥样硬化的病理机制即为炎症。     牙周炎影响全身病变的机制     牙周炎是在菌斑刺激下的牙周组织破坏性炎症。牙周炎对全身病变的影响主要有两种途径：第一，在牙周病变过程中，局部组织产生大量炎症介质，例如白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子α、前列腺素等，这些炎症介质可经循环进入血液。第二，在牙周病变过程中，细菌及其毒素入血。一个重度牙周炎患者，与细菌接触的牙周袋的溃疡面积大约为39cm2;细菌进入血液，不是偶然现象，重度牙周炎患者牙源性感染或牙源性菌血症经常发生。43％的牙周炎患者，在行患牙常规牙周探查时即可有菌血症的发生，牙周炎患者血液中链球菌的检出率高达80％，牙周病患者刷牙过程中甚至会发生暂时性的菌血症。各种牙周治疗措施，例如拔牙、龈上洁治、龈下刮治、牙周手术等，均可能造成患者菌血症的发生。大量证据表明，牙周炎会加重全身系统性慢性炎症反应。     牙周炎对糖尿病的影响     糖尿病患者若发生牙周炎，其血糖控制水平也较差;牙周袋的感染面积每增加0.33cm²，糖化血红蛋白会增加1％;经牙周治疗后，糖尿病患者的糖化血红蛋白可下降约0.4％，已有大量文献证实。本课题组的一项随机对照临床研究，纳入100余例患者，分为治疗Ⅰ、Ⅱ组和对照组，观察半年时间。结果显示，治疗组患者糖化血红蛋白、C反应蛋白均显著降低，后者与糖尿病人群发生心血管疾病的风险呈正相关。     牙周炎与动脉粥样硬化     牙周细菌的侵入和感染促进动脉粥样硬化形成;炎症反应将牙周炎和心血管疾病联系在一起，动脉粥样硬化和牙周炎均是炎症;牙周的治疗有助于改善心血管疾病的预后。证据为：①牙周细菌可以到达心血管组织;②粥样硬化血管壁上可以检出牙周细菌活菌;③牙周细菌可以侵入血管内皮细胞。此外，牙周炎促进动脉粥样硬化的形成已在很多动物模型上被复制出来，体内、体外亦有研究证实。主要机制为牙龈卟啉单胞菌（Pg）感染、炎性介质作用、交叉抗原存在等促进动脉粥样硬化形成。     牙周炎与慢性肾脏病     牙周炎与慢性肾脏病（CKD）关系密切，但机制尚不清楚。中山大学附属第一医院主导的一项流行病学调查，纳入20岁以上居民6311名，其尿蛋白、血尿、肾小球滤过率下降任何一项指标阳性即诊断为CKD，阳性率为12.1％。研究表明，在有糖尿病的前提下，如果患者患有慢性牙周炎，将明显增加其肾间质炎症、实质纤维化，致使肾功能恶化。本课题组主导的一项1392例牙周炎患者的CKD研究亦显示，牙周炎患者CKD发生率为18.2％，显著高于正常人群。     此外，牙周炎与不良妊娠结果、类风湿性关节炎、肺部感染等相关。     人类的慢性病，往往由多个因素决定，任何一个危险因素单独存在均不会致病，但多个因子同时存在即可发病。牙周炎即这样一个危险因子，可以加重全身系统性疾病的慢性炎症，促进以慢性炎症为机理的系统性疾病的发生、发展。